Qué es
La Diabetes Mellitus es un conjunto de síndromes de etiología multifactorial caracterizados por la presencia de hiperglucemia crónica. Se trata pues, de una enfermedad crónica definida por una alteración en el metabolismo de la Insulina de tal manera que, bien su producción pancreática es insuficiente, o los tejidos periféricos son resistentes a su acción. Atendiendo a su etiología, se clasifica en dos tipos:
DIABETES Tipo I:
Constituye el 5-10% de todos los casos y es debida a un déficit de la producción de insulina. La teoría secuencial más aceptada en la etiopatogenia de este tipo de Diabetes es aquella en la que un sujeto, nacido genéticamente predispuesto, es expuesto a determinados factores ambientales, resultando en la destrucción de las células b pancreáticas a través de un mecanismo autoinmunitario.
El componente genético de la Diabetes tipo I aún no es bien conocido, sin embargo, se sabe que los familiares de primer grado tienen una probabilidad de entre 5 y 10 veces superior de padecerla que el resto de la población, si bien no todos ellos desarrollarán la enfermedad, ni en todos los casos de DM I existen antecedentes familiares.
Se sabe, además, que existen factores ambientales implicados en su aparición, pues la tasa de concordancia de Diabetes tipo I en gemelos homocigóticos es del 30-70%, es decir, en el 30-70% de estos casos ambos sujetos presentarán la enfermedad, con lo que queda constancia de que existen otros factores implicados en su aparición, además de los genéticos.
DIABETES Tipo II:
Constituye el 80-90% de todos los casos y, tanto su etiología como patogenia son complicadas, pues es consecuencia de diferentes grados de resistencia insulínica, junto con diferentes niveles de déficit en la secreción de dicha hormona. La DM II presenta un componente genético más sólido que el del caso anterior, ya que el 40% de los pacientes tienen al menos un progenitor con dicha enfermedad y la concordancia entre gemelos homocigóticos ronda el 90%. Sin embargo, existen una serie de factores ambientales íntimamente ligados con la aparición de Diabetes tipo II, que son la obesidad, el envejecimiento, la inactividad física y las dietas hipercalóricas.
El mecanismo por el que se produce resistencia a la insulina es aún desconocido, sin embargo, parece ser que se produce un error en las señales intracelulares activadas al unirse la Insulina a su receptor celular. Además, la relación entre el metabolismo de dicha hormona y el metabolismo lipídico está íntimamente ligado, de hecho, existe una más que importante relación con el exceso de grasa visceral (la acumulada en el abdomen). Parece ser que los adipocitos (células grasas) abdominales aumentan su contenido de grasa con mayor rapidez que el resto de adipocitos del organismo, lo que hace que se produzca un aumento en el flujo de ácidos grasos del torrente sanguíneo a este nivel. Todo ello condiciona a que los ácidos grasos bloqueen la acción hipoglucemiante que la insulina ejerce sobre el hígado, con el consiguiente aumento de glucosa en sangre. Además, a nivel muscular, la insulina favorece la utilización de glucosa como fuente energética, pero los ácidos grasos circulantes también actuarán bloqueando esta acción. El resultado final será un aumento de glucosa por ambas vías: Disminución de la glucogenogénesis hepática y de la glucólisis muscular.
